Меню Рубрики

Что такое трофика позвоночника

Дистрофические изменения позвоночника являются наиболее распространенной причиной боли в спине. По большому счету, под такую формулировку попадают все нарушения в межпозвоночных хрящах и дистрофические изменения в телах позвонков, которые ведут к ряду патологических состояний в зависимости от локализации.

В шейном отделе дистрофические изменения позвоночника обуславливают:

  • болевой синдром, усиливающийся под нагрузкой;
  • иррадирующие боли в верхнем плечевом поясе, руках, кистях, их онемение, утрату чувствительности;
  • синдром позвоночной артерии – головокружение и головную боль;
  • затруднение акта глотания;
  • неврологический синдром – миелопатию спинного мозга и связанные с этим нарушения иннервации мышц.

Дегенеративно-дистрофическое поражение сегментов грудного отдела влечет за собой:

  • местно локализирующуюся боль в грудном отделе;
  • болевой синдром, распространяющийся на межреберье, область между лопатками;
  • боль в груди, которую можно спутать с болями сердечного происхождения;
  • нарушение или затруднение дыхательных движений.

Дегенеративные изменения поясничного отдела позвоночника характеризуют такие симптомы:

  • боль в месте возникновения патологии;
  • распространение боли по ходу нервов в верхнюю часть ягодицы, заднюю поверхность бедра, голени, паховую область, стопу;
  • онемение нижних конечностей, нарушение тактильной и болевой чувствительности;
  • нарушение подвижности: частичное (парез), полное (паралич);
  • онемение и утрата контроля над параанальной областью;
  • бесконтрольный акт мочеиспускания и дефекации;
  • нарушение потенции;
  • нарушение цикла у женщин.

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике могут происходить как в межпозвоночных дисках, так и в телах самих позвонков.

Постепенная утрата кальция и других минералов, преобладание процессов разрушения костных элементов над их образованием приводят к истончению костных балок в позвонках. Большинство пожилых людей в возрасте за 60 лет получают диагноз – остеопороз. Это означает, что их позвоночные сегменты становятся мене прочными и упругими, хуже переносят нагрузку и больше подвержены деформации.

Для понимания масштаба дистрофии позвонков представьте, что в возрасте 1 месяц позвонок ребенка выдерживает нагрузку 135 кг/см 2 , к двадцати годам этот показатель составляет 80 кг/см 2 , а в пожилом возрасте лишь 20 кг/см 2 . Показателем прочности костной ткани является степень ее минерализации. Наивысшие показатели отмечаются у молодых людей в период с 22 до 35 лет (400 кг/м 3 ), а с возрастом он уменьшается до 280 кг/м 3 . Такой показатель означает, что тела и отростки позвонков могут легко давать трещины, ломаться.

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках, связанные с естественным старением, проявляются характерными деформациями хребта. У женщин чаще наблюдается увеличение грудного кифоза (горб на спине), а у мужчин заметно уплощение поясницы (сглаживание лордоза). Другие признаки, возникающие при потере кальция (остеопорозе):

  • быстрая утомляемость, слабость в мышцах;
  • частые судороги в мышцах ног;
  • появление налета на зубах;
  • повышенная хрупкость ногтевых пластин, расслаивание;
  • ноющие боли в позвоночнике;
  • заметное уменьшение роста;
  • искривление осанки;
  • частые переломы.

Благодаря дискам, которые разделяют позвонки, наш хребет обладает высокой подвижностью и упругостью. Наряду с естественными изгибами такое строение помогает позвоночному столбу компенсировать удары при ходьбе и выполнять множество сложных движений в разных плоскостях.

Хрящевые «прокладки» также оберегают позвонки от соприкосновения друг с другом и образуют необходимое пространство для выхода нервов и сосудов из позвоночного канала. Дегенерация этих структур вызывает значительные проблемы со спиной и общим здоровьем организма.

Выполнять амортизирующую функцию межпозвоночным дискам помогают особенности их строения. Внутри находится пульпозное ядро, которое на 90% состоит из воды. Его молекулы способны удерживать и отдавать жидкость. В момент повышения нагрузки ядро накапливает воду, становится более упругим, в спокойном состоянии оно отдает некоторую часть жидкости и уплощается.

Эта структура окружена плотным фиброзным кольцом, которое поддерживает форму диска и является защитой для внутреннего содержимого.

В детском возрасте ядро диска выступает над фиброзной оболочкой, поскольку оно максимально упругое и насыщено водой. С взрослением закрываются кровеносные сосуды, которые непосредственно питали межпозвоночные диски, и с этих пор трофика осуществляется только путем диффузии из окружающего позвоночник пространства. Ядро немного теряет эластичность, фиброзное кольцо также уплотняется. После подросткового периода прекращается рост и развитие межпозвонковых дисков.

При повторяющихся физических нагрузках, курении, атеросклерозе позвоночных сосудов диффузия питательных веществ в диске значительно уменьшается, происходит дезорганизация всего ядра, уменьшение содержания воды. «Высыхание» ядра приводит к утрате им свойств геля и к снижению гидростатического сопротивления всего диска. Так замыкается патологический круг – снижение упругости межпозвонковых дисков провоцирует повышение давления на них и приводит к еще большей дегенерации.

Межпозвоночные диски здесь приобретают волокнистую структуру, становятся более жесткими, утрачивают дифференциацию на ядро и фиброзную оболочку. При сдавливании в наружном кольце начинают образовываться трещины, внутрь диска прорастают нервные окончания и кровеносные сосуды, которые в норме там отсутствуют. Нарушение целости фиброзного кольца приводит к постепенному продавливанию ядра наружу с образованием грыжи.

Дегенеративные изменения позвоночника преимущественно протекают постепенно, как составляющая процесса старения. Но также могут ускориться при определенных условиях:

  • травма спины, особенно пояснично-крестцового отдела и шейного;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушения обмена веществ, избыточная масса тела;
  • инфекционные болезни;
  • перегрузка позвоночника в занятиях спортом или при тяжёлом физическом труде;
  • воздействие токсических веществ;
  • профессиональные вредности (вибрация), вредные привычки (табакококурение);
  • плоскостопие;
  • нарушение осанки.

При исследовании пациентов с заболеваниями позвоночника используется метод МРТ, КТ, рентген, Узи и денситометрия.

Остеохондроз определяется по показателю минерализации костей на денситометрии.

Дегенерация межпозвоночных дисков, как правило, лучше всего видна на МРТ.

Начальные стадии связаны с регрессий кровеносных сосудов, питающих диски. Постоянное давление при сидении или стоянии, занятиях спортом приводит к смещению подвижной части (ядра) относительно фиброзного кольца, растяжение последнего. Происходит пролабировние – продавливание фиброзного кольца примерно на 0,02 – 0,03 см.

На второй стадии (протрузии) выпячивание увеличиваются до 0,08 мм. Пока наружная оболочка остается целой, ядро еще может втягиваться обратно.

На третье стадии происходит разрыв фиброзного кольца, и пульпозное ядро вырывается за его пределы. Это отчетливо показывает мр картина, а также подтверждается симптоматикой. Вещество ядра раздражает спинальный нерв, вызывая болевой синдром поясничного отдела позвоночника (люмбаго), хроническую дискогенную боль (корешковый синдром).

На рентгене остеохондроза можно определить по таким признакам:

  • уменьшению высоты диска;
  • субхондральному склерозу;
  • краевым остеофитам на передних и задних поверхностях тела позвонка;
  • деформации позвонковых отростков;
  • подвывихам тел позвонков;
  • обызвествлению выпавшего пульпозного ядра диска.

Выбор терапии зависит от многих факторов, в частности, от причины заболевания, состояния и возраста пациента, наличия сопутствующих патологий. Если повреждающий фактор известен (например, тяжелые физические нагрузки), то лечение начинается с его устранения. Также всем пациентам рекомендуется сон на спине на жестком матрасе и невысокой подушке. Это снимает нагрузку с позвоночника и разблокирует нервные окончания и сосуды. В остром периоде предписывается постельный режим, также для увеличения пространства между позвонками рекомендуется ношение специального поддерживающего ворота или поясничного корсета.

Консервативные методы терапии используются на ранних стадиях. Лечение включает использование хондропротекторов, противовоспалительных средств и анальгетиков. Также чрезвычайно важна лечебная гимнастика, которая помогает укрепить мышцы, создать дополнительную поддержку позвоночника. Для улучшения трофики тканей полезны массаж, иглоукалывание, мануальная терапия. Также, используя методы тракционной терапии (вытяжения), можно добиться обратно втягивания грыж, увеличения межпозвонкового пространства, декомпрессии нервных окончаний, устранения болевого синдрома.

  • Для восстановления хрящевой ткани дисков используют препараты хондроитинсульфата и глюкозамина (Дона, Артрон комплекс, Остеоартизи), коллагена.
  • При болевом синдроме рекомендуется принимать анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (Диклофенак, Кеторолак, Ибупрофен), предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам ЦОГ2 (Мелоксикам, Лорноксикам). Их можно принимать внутрь (таблетки) или наносить точечно вдоль позвоночника в местах выхода нервных корешков (мази с Диклофенаком, а также Хондроксидом).
  • Лекарства из группы миорелаксантов назначают при наличии рефлекторного мышечного спазма, защемлении седалищного нерва (Мидокалм, Сирдалуд).
  • Для расслабления нервной системы и облегчения симптомов ддзп используются седативные препараты и транквилизаторы на ночь (Диазепам, Зопиклон). Для поддержания функции нервных волокон назначают витаминные препараты, содержащие группу В (Мильгама, Нейромультивит).
  • Восстановления кровообращения вокруг корешков нервов добиваются, используя периферические вазодилататоры (Тентал).
  • Декомпрессии сосудов и нервов помогает достичь дегидратационная терапия – устранение излишней жидкости из огранизма для снятия отека (маннит).
  • При очень сильных болях проводят «блокаду» нервных корешков, выходящих из позвоночника. Локально вводят Дексаметазон, Дипроспан (кортикостероиды, устраняющие воспаление и отек), Метамизол натрия (анальгетик), Фенилбутазон, Мелоксикам (НПВС), Прокаин (местный анестетик).

Сильная боль и существенные нарушения функции спинномозговых нервов являются показаниями к оперативному вмешательству. В ходе операции производится удаление части дегенеративно измененных позвонков и декомпрессия нервных корешков. Также при необходимости осуществляют замену ослабленных позвонков на искусственные или сращение нескольких сегментов для стабилизации позвоночника.

источник

  • Бесплатная консультация врача
  • Быстрое устранение болевого синдрома;
  • Наша цель: полное восстановление и улучшение нарушенных функций;
  • Видимые улучшения после 1-2 сеанса; Безопасные безоперационные методы.

Позвоночный столб – это часть опорно-двигательного аппарата человеческого тела. Она отвечает за несколько базовых функций. Среди них можно выделить опорную, двигательную, иннервационную и обеспечивающую гибкость тела. Сложное строение часто приводит к преждевременному старению тканей. Появляются дегенеративные дистрофические изменения позвоночника, приводящие неизменно к развитию остеохондроза и сильнейшему болевому синдрому.

Нужно понимать, что именно дегенеративно-дистрофические изменения отделов позвоночника лежат в основе всех известных патологий этой структурной части опорно-двигательного аппарата. Остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, протрузия и грыжа диска – все это следствия запущенных и не пролеченным своевременно дегенеративных дистрофических изменений межпозвоночного диска, выявленных на МР картине проводимого обследования. Впрочем, и без проведения специального обследования можно с помощью типичных клинических симптомов достоверно поставить диагноз уже после первичного осмотра.

Если у вас обнаружена МР картина дегенеративно-дистрофических изменений хрящевой ткани позвоночника, рекомендуем вам немедленно записаться на консультацию к вертебрологу. В нашей клинике мануальной терапии первый прием доктора осуществляется бесплатно. В ходе консультации пациент получает исчерпывающую информацию о перспективах и возможностях проводимого лечения.

МР картина дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника – это результат проводимого обследования с помощью магнитной резонансной томограммы. На полученных снимках врач диагност видит характерные структурные изменения тканей позвоночного столба. Они могут затрагивать тела позвонков, хрящевые межпозвоночные диски, связки и мышцы. Подробное указание на локализацию дегенерации обычно есть в описании снимка.

Для начала уточним, что такое дегенерация и дистрофия с медицинской точки зрения. Итак, дистрофия тканей начинается с нарушения их питания (обеспечения жидкостью, кислородом, питательными веществами, витаминами и минералами). В отношении межпозвоночных дисков можно сказать, что они не обладают собственной кровеносной сетью. Поэтому поступление жидкости и питательных веществ к ним может осуществляться только с помощью диффузного обмена между фиброзным кольцом и окружающей его мышечной тканью.

Для того, чтобы диффузный обмен был постоянным, необходима регулярная нагрузка на мышечный каркас спины. Если физической нагрузки нет, то мышцы теряют свою способность передавать жидкость и растворенные в неё питательные вещества к структурам хрящевой ткани.

Дистрофия – это органическое измените структуры с обезвоживанием и потери функциональной способности. Межпозвоночные диски деформируются и теряют свою амортизационную способность. Костная структура тел позвонков и их остистых отростков становится пористой и может покрываться наростами (остеофитами). Мышцы теряют свой объем миоцитов и становятся не способными к полноценному проведению нервного импульса, сокращению или расслаблению.

Дегенерация – замещение нормальной структуры ткани соединительными волокнами (рубцами) и отложениями солей. При этом процесс происходит полная утрата типичных функций, свойственных тем или иным тканям. Так, хрящевая ткань межпозвоночного диска способна усваивать жидкость и отдавать её в окружающее пространство. За счет этого сохраняется эластичность и амортизационная способность. При дегенеративном изменении фиброзное кольцо межпозвоночного диска становится жестким и теряет способность усваивать жидкость. Они заполняется известковыми отложениями, кальцинируется и становится очень хрупким и ломким.

А теперь рассмотрим самые распространенные причины дегенерации и дистрофии тканей позвоночного столба. В первую очередь стоит отметить, что с недавних пор это состояние перестало относится к возрастным и связанным со старением организма. В наше время остеохондроз впервые диагностируется у лиц, моложе 25 лет. Особенно часто страдают жители мегаполисов и представители профессий, чей повседневный труд связан со статическим длительным напряжением отдельных частей тела.

Среди вероятных причин развития дегенеративных дистрофических изменений в позвоночнике врачи называют следующие факторы патогенного влияния:

  1. малоподвижный образ жизни без регулярных физических нагрузок на мышечный каркас спины, туловища и брюшного пресса;
  2. избыточная масса тела, приводящая к эндокринным нарушениям и патологиям обмена веществ;
  3. неправильная осанка (среди современной молодежи искривление позвоночника выявляется в 85 % случаев);
  4. травмы, ушибы, падения, неправильное распределение физической нагрузки;
  5. неправильная организация рабочего и спального места с нарушением правил гигиены и эргономики;
  6. длительное нахождение в статичной позе;
  7. неправильное питание и дефицит употребления чистой питьевой воды;
  8. курение, употребление алкогольных напитков и многие другие вредные привычки.

Несмотря на распространенную в современном обществе канцерофобию, опухолевые процессы вызывают боли в спине, шее и пояснице только в 0,5% случаев. А туберкулез, сифилис и другие опасные инфекции встречаются еще реже.

Здоровый образ жизни, активные занятия физкультурой, борьба с лишним весом и соблюдение норм гигиены организации личного пространства – это самые эффективные пути профилактики развития дегенеративно-дистрофических изменений в отделах позвоночника.

Нужно уметь правильно понимать заключение врача, данное после проведения МРТ обследования. Что означают те или иные термины, попробуем разобраться далее.

Итак, чаще всего при непостоянных болях в спине в заключении можно увидеть, что есть МР картина начальных дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, на практике это отсутствие видимых структурных изменений, которые могли бы существенно нарушить функцию опорно-двигательного аппарата. Врач видит, что некоторые участки хрящевой, костной или связочной ткани не получают достаточного кровоснабжения и уже произошли небольшие трофические изменения.

Если в этом время не начать проводить эффективное лечение, то в дальнейшем появляются умеренные дегенеративные изменения позвоночника, проявляющиеся достаточно сильными и продолжительными болями. Это уже развитая стадия остеохондроза с протрузией фиброзного кольца и частичной утратой его амортизационной способности. Вероятнее всего в этой стадии самостоятельные физические упражнения уже очень затруднены, а пациент испытывает серьезную скованность движений, снижение их амплитуды и ограничение гибкости позвоночного столба. Необходима помощь специалиста по кинезитерапии, лечебной гимнастике, массажу и остеопатии.

Выраженные дегенеративные изменения позвоночника говорят о том, что заболевание уже находится на запущенной стадии. Оно сможет проявляться не только сильными хроническими болями в том или ином отделе позвоночного столба. Здесь могут появляться признаки неврологического поражения корешковых нервов. Это онемение отдельных участков тела, ослабление мышечного усилия, мышечные судороги и клонический гипертонус.

Очень часто выявляются дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника, связанные с постоянным статическим напряжением мышц воротниковой зоны. Страдают от подобной патологии офисные сотрудники, вынужденные длительное время работать в одной позе за компьютером.

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника приводят к следующим клиническим проявлениям заболеваний:

  • ощущение напряжения в области шеи и воротниковой зоны;
  • боль в области шеи и её распространение по верхним конечностям;
  • головные боли напряжения, головокружение, снижение умственной работоспособности, сонливость и депрессивное настроение;
  • повышение уровня артериального давления и другие симптомы вегетососудистой дистонии;
  • онемение верхних конечностей (часто начинается с мизинцев).

При отсутствии лечения быстро формируется спондилоартроз с утратой привычной подвижности, синдром позвоночной артерии, приводящий к нарушению мозгового кровообращения и т.д.

Реже всего при обследовании МРТ выявляются дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника, это связано с особым анатомическим строением. Грудные позвонки отвечают за формирование каркаса грудной клетки. К ним крепятся парные рёберные дуги, спереди они уравновешиваются грудиной. Жесткая фиксация ограничивает подвижность и не создает предпосылок для быстрого изнашивания хрящевых межпозвоночных дисков. Дегенеративные изменения грудного отдела позвоночника обычно возникают в результате травматической воздействия, например, после падения на спину. Они могут быть сопряжены с деформациями, изменениями осанки, например, сколиозом.

Дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника, вызываемые чрезмерными физическими нагрузками, неправильной осанкой и другими негативными факторами, встречаются очень часто у лиц в возрасте старше 30-ти лет. Но не редки случаи проявления дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника у пациентов в более раннем возрасте. Страдают в основном представители профессий, связанных с тяжелым физическим трудом (грузки, лесорубы, маляры, отделочники, строители и т.д.).

Дегенеративные изменения дисков поясничного отдела позвоночника вызывают болезненность. Может быть лампасное распространение болевого синдрома по внутренней и внешней поверхности бедра и голени. Это является признаком защемления седалищного нерва. Очень часто в утренние часы, сразу же после пробуждения ощущается некоторая скованность движений. В течение дня она полностью проходит. В вечернее время перед отходом ко сну беспокоит сильное напряжение в мышцах нижних конечностей, может развиваться слабый судорожный синдром или состояние беспокойных ног.

Выраженные дегенеративно-дистрофические изменения крестцового отдела позвоночника могут диагностироваться только у лиц моложе 25-ти лет. После достижения данного возрастного рубежа межпозвоночные хрящевые ткани крестца атрофируются естественным образом и происходит сращивание между собой всех позвонков. Даже если у молодого человека развиваются дегенеративные изменения крестцового отдела позвоночника, то в процессе сращивания они будут нивелированы.

А вот дегенеративно-дистрофические изменения пояснично-крестцового отдела позвоночника, локализованные в сочленении L5-S1, представляют особую опасность. Здесь располагается гипотетический центр тяжести тела человека. Сюда приходится максимальная физическая, механическая и статическая нагрузка. Поэтому диск очень быстро разрушается. Результатом становится сильнейшая боль, грыжевое выпячивание и ущемление седалищного нерва.

Любые дегенеративные изменения пояснично-крестцового отдела позвоночника требуют немедленного лечения. Они часто становятся причиной инвалидности человека. Об этом стоит помнить.

Современные возможности эффективного лечения дегенеративного изменения позвоночника крайне ограничены. Изобретены специальные лекарственные препараты (хондропротекторы), способные восстанавливать структуру повреждённого хряща. Но сложность заключается в том, что при нарушенном диффузном обмене между мышцами и хрящевыми дисками (что и является причиной дегенерации) доставить эти вещества в очаг патологии невозможно. Нет никакого смысла тратить огромные суммы денег и делать инъекции хондропротекторов до тех пор, пока не будет восстановлено нормальное диффузное питание.

А помочь этому может толком мануальная терапия с её комплексным подходом. В нашей клинике огромное количество практических случаев полного выздоровления. Есть документальные подтверждения полного устранения диффузных дегенеративных и дистрофических изменений в тканях позвоночного столба после проводимых курсов терапии.

Применяется индивидуальный подход. В зависимости от существующей проблемы пациенту рекомендуется рефлексотерапия, остеопатия, массаж, кинезитерапия, тракционное вытяжение позвоночника и лечебная гимнастика. Существенное облегчение состояния достигается уже спустя 2-3 сеанса.

Предлагаем вам записаться на бесплатную консультацию к нашему специалисту. В ходе приема врач проведет осмотр, ознакомиться с результатами МРТ обследования и расскажет обо всех перспективах лечения.

Помните! Самолечение может быть опасно! Обратитесь ко врачу

источник

Человек — это единственное существо на земле, основным способом передвижения которого является прямохождение. Наиболее приближенным к человеку существом, находящимся в похожих условиях, является жираф с его длинной шеей. Но у человека, в отличие от жирафа, все отделы позвоночника расположены вертикально, и подвергаются наибольшему влиянию силы тяжести.

Для борьбы с силой тяжести природа придумала множество компенсаторных механизмов. Это физиологические изгибы позвоночника, лордозы и кифозы, которые делают контуры позвоночного столба в сагиттальной плоскости немножко похожим на знак интеграла. Это упругий и пружинящий свод стопы, и наконец, это наличие межпозвонковых дисков, которые играют роль смягчающих прокладок, не позволяющих сотрясать череп и головной мозг при ходьбе и беге.

На протяжении всей жизни человек подвергается разрушительному влиянию силы тяжести, и наиболее убедительным доказательством ее действия можно считать увеличение роста космонавтов, которые несколько месяцев провели на орбите. Этот прирост был вызван увеличением толщины межпозвонковых дисков, лишённых действия гравитации. Да что говорить о космонавтах, ведь у молодых людей утром рост всегда на 1-2 см выше, чем вечером перед сном. Причина та же самая.

Поэтому естественно, что в лечении многих заболеваний опорно-двигательного аппарата применяется вытяжение, как комплекс силового воздействия, обратный земной гравитации. Используется вытяжение позвоночника при протрузиях и грыжах, особенно поясничного отдела, который нагружается наиболее сильно. Известно, что именно высокое и неравномерное давление на диск является производящим фактором, в результате которого возникает сначала протрузия, или выпячивание диска. Затем его наружные слои разрываются, и протрузия превращается в грыжу.

Среди разновидностей механотерапии встречаются разнообразные способы вытяжения позвоночника, которые иначе называются тракционной терапией. Что это такое — тракционная терапия? Насколько показано вытяжение позвоночника при межпозвонковых протрузиях и грыжах?

Тракционная терапия, или вытяжение позвоночника, его растяжка, относится к физиотерапевтическим методам, к способам механического воздействия, или механотерапии, и применяется на этапе реабилитации, то есть в стадию относительного благополучия, или ремиссии. В острую стадию, при наличии болей, вытяжение категорически противопоказано!

Физическим смыслом тракционной терапии можно считать повышение расстояния между позвонками, осуществляемого с помощью нагрузки различным весом. Нагрузка или регулируется, или имеет нерегулируемый, постоянный характер. При выполнении процедуры не в первый раз, на подготовленном позвоночнике, можно добиться увеличения расстояния между соседними позвонками у здорового взрослого человека на два, и даже два с половиной миллиметра.

К чему же приводит такое увеличение расстояния? Вот лечебные факторы тракционной терапии:

  • увеличение расстояния между позвонками ведет к уменьшению давления внутри межпозвонковых дисков;
  • уменьшается хронический мышечный спазм окружающих позвоночник глубоких мышц, как реакция на растяжение;
  • между позвонками увеличивается размер соответствующих отверстий, в которых проходят нервы и корешки, что предотвращает их компрессию в костных каналах;
  • разрешаются функциональные блокады мелких суставов между позвонков, которые имеют большое количество соединительной ткани, то есть связок.

В итоге эти лечебные факторы реализуются следующими эффектами:

  • обезболивание – анальгетический пролонгированный эффект;
  • снятие мышечного спазма;
  • коррекция осанки;
  • освобождение компремированных (сжатых) нервных корешков;
  • улучшение кровоснабжения спинного мозга и повышение трофики межпозвонковых дисков за счет оптимизации диффузного питания;
  • ликвидация или уменьшение пролапса диска при грыже, при протрузии, или предотвращение увеличение размеров уже сформировавшейся грыжи.
Читайте также:  Нерв в позвоночнике отвечающий за коленный сустав

Разумеется, все эти чрезвычайно позитивные и значительные лечебные эффекты являются временными. Как только человек переходит в привычное вертикальное положение, и перестает вытягивать позвоночник, то со временем все снова возвращается «на круги своя». Но, тем не менее, в течение длительного времени после сеансов человек испытывает не только значительное облегчение и повышение качества жизни. Регулярно проводимая тракционная терапия отодвигает сроки превращения протрузий в грыжи, а также ситуации, при которых единственным возможным способом лечения будет являться нейрохирургическое оперативное вмешательство. Рассмотрим, какие основные виды вытягивания позвоночника, или тракционной терапии, применяются в физиотерапевтических отделениях, санаториях, и частных медицинских центрах.

Существует три вида вытягивания: ручное, подводное, и аппаратное. Подводное вытяжение тоже может быть аппаратным, но все-таки современная аппаратура имеет электронные блоки управления, электромоторы, гидравлические приводы, и не может обойтись без электричества. Делать же полностью влагозащищённые части аппаратов для подводного вытяжения экономически невыгодно. Поэтому ручное и аппаратное вытяжение являются «сухими» методиками тракционной терапии, а подводное вытяжение — комбинированным методом, в котором сочетается собственно механотерапия и бальнеологическое воздействие.

Обычно ручное вытяжение никогда не рекламируется отдельно на сайтах частных медицинских центров: оно входит в прием врача — мануального терапевта, специалиста по орторелаксации, кинезиотерапевта, и подобных специалистов. Кстати, самым простым ручным вытяжением, которое можно проводить самому, можно считать вис на турнике.

Может быть ручное вытяжение всех отделов позвоночника, и пациентам, которым показан этот вид механического воздействия, лучше всего начинать именно с ручных методов. Дело в том, что ручные тракции проводятся более мягко, с незначительной нагрузкой, и более щадящим способом, чем аппаратная вытяжка. Это позволяет лучше дозировать усилие врача, он ощущает под своими руками непосредственную реакцию спазмированных мышц и связок, и во время проведения тракции он проводит соответствующую коррекцию. При аппаратном вытяжении это невозможно. Врач, особенно опытный вертебролог, всегда чувствует, какая необходима сила давления, каково направление вектора тяги, он получает от пациента обратную связь, которая в том числе является не только вербальной, или словесной, но и ощущаемой под пальцами.

Подводное вытяжение является наиболее эффективным способом тракционной терапии. В отличие от «сухих» способов, предварительное нахождение пациента в ванне позволяет достичь очень хорошей мышечной релаксации и суставного ответа. Одновременное воздействие тёплой, расслабляющей воды и механического вектора тяги является наиболее полноценным способом лечения.

Бальнеологический компонент может быть представлен как обычной, пресной водой, так и минеральной. Пациент может находиться в углекисло-сероводородной ванне, радоновой, хлоридно-натриевой, или даже скипидарной. Химический состав воды по-разному позволяет проводить процедуры, так же, как и существующая градация температурного эффекта.

Так, сероводородная и скипидарная ванна расширяет сосуды, улучшает периферический кровоток, и позволяет получить выраженное расслабление мышц, поэтому это вытяжение показано пациентам с радикулитом на фоне вегетативно-трофических расстройств. Если пациент принимает хлоридно-натриевые ванны, то это особенно улучшает функцию венозного оттока, и они помогут пациентам с хронической венозной недостаточностью в области малого таза, нижних конечностей, с различными отеками и варикозной болезнью. Наконец, применение радоновых ванн позволяет быстро купировать болевой синдром у пациентов с неосложненным течением протрузий и грыж.

Как раз у пациентов с протрузиями и грыжами поясничного отдела позвоночника показано именно подводное вытяжение. Если пациент находится в воде с вытянутыми ногами, то поясничный лордоз уменьшается незначительно, и растяжка под водой часто сразу же прекращает корешковый болевой синдром.

Нахождение в воде практически сводит к нулю вес тела человека, и это позволяет проводить подводные тракции в самых разных положениях. Это вертикальная (венгерская) поза, горизонтальное положение, провисание тела, частичная вытягивание его из воды вместо отягощений, то есть лечение собственной массой и так далее.

Пожалуй, единственным недостатком подводного вытяжения является необходимость наличия современного бальнеологического отделения. Довольно часто одной ванной обойтись нельзя, и нужен как минимум бассейн. Идеальным считается расположение аппаратов для подводного вытяжения на базе санатория с постоянным источником целебных минеральных вод, с возможностью их подогрева.

Наконец, аппаратное вытяжение можно считать наиболее точным методом, который дозирует нагрузку буквально по миллиметру. В настоящее время многими отечественными и зарубежными фирмами производятся современные тракционные столы, которые, кроме дозированного вытяжения грузами предоставляют возможность многоуровневого точечного массажа, воздействие специальных роликов-массажеров, и так далее. Современные тракционные столы позволяют поочередно и многократно воздействовать на связочный аппарат глубоких мышц спины с многократным их сгибанием и разгибанием, дозированным сжатием и растягиванием.

Среди современных тракционных столов следует отметить следующие модели: тракционный стол Hill Anatomotor Lux, Eltrac 471 (Нидерланды), отечественный стол «Ормед-Профессионал». Естественно, подавляющее большинство частных медицинских компаний, расположенных в крупных городах, оказывают услуги вытяжения именно с применением современных аппаратов.

Не только можно, но и нужно. Неврологи и ортопеды прекрасно знают, что производящим фактором, который вызывает окончательное разрушение целостности межпозвонкового диска при наличии протрузии, является неравномерное давление. Если давление будет равномерным, распределенным на всю площадь диска, то, как правило, он не разрушается. Но если человек возьмет груз на одно плечо, например мешок картошки, и немного наклонится с ним вбок, то на этот край межпозвонкового диска придётся исключительно высокое давление. Если он будет здоровым и эластичным, то может быть, ничего страшного и не произойдёт.

Но не зря остеохондроз относят к дистрофически-дегенеративным поражениям. При протрузиях диска нарушено питание, он становится хрупким, и неподатливым. Разрастание остеофитов на соседних поверхностях позвонков делают площадь соприкосновения диска с губчатым веществом тела позвонка ещё меньше. В результате протрузия превращается в грыжу, циркулярные фиброзные волокна разрываются, и грыжа тут же начинает сдавливать, или компремировать нервный корешок. В эту же секунду пациента пронзает сильнейшая боль.

Для того, чтобы не дать протрузии превратиться в грыжу, необходимо регулярно проводить разгрузку и отдых для межпозвонковых дисков в поясничном отделе позвоночника. Если у пациента имеется одна или несколько протрузий, то сочетание рациональной тракционной терапии с соблюдением правил поведения при движении и подъеме тяжестей может на долгие годы замедлить прогрессирование протрузии.

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от конкретного пациента, от степени разрастания фиброзных тканей, от наличия сопутствующей патологии, такое как спондилолистез, развитие остеофитов, от длительности существования вторичного миофасциального синдрома и степени его выраженности. Наконец, очень многое зависит от качества нервной ткани и способности ее проводить импульсы, склонности к нейропатическому характеру боли. Нейропатическая боль – это боль, рожденная в глубине самой нервной системы, и не имеющая отношения к воздействию на болевые рецепторы. Пациент с хроническим сосудистыми расстройствами, и с длительным стажем сахарного диабета будет требовать более долгого лечения.

Но все-таки можно заметить, что при правильном поведении курса тракционной терапии лечение позволяет предотвратить прогрессирование протрузии и ухудшение качества жизни на протяжении, в среднем 6 месяцев. Это при условии, что пациенту было проведён средний курс лечения в количестве 10 процедур, ежедневно или через день, а время каждой процедуры в среднем, составляло в начале от 10 и в конце до 45-50 минут.

Это значит, что не имеет смысла спрашивать у врача о «лечебном действии» одной-единственной тракции, или одного сеанса. И хрящи, и мышцы, на первых сеансах только лишь привыкают к растяжению, а на последующих сеансах закрепляется лечебный эффект.

Чрезвычайно важно знать, каким пациентам можно проводить вытяжение, а каким нельзя, и начать, пожалуй, нужно именно с противопоказаний. Существуют общие противопоказания, при которых вообще никакие физиотерапевтические процедуры проводить нельзя, и их нужно знать очень четко. Это:

  • любые злокачественные новообразования;
  • туберкулезное поражение позвонков, или туберкулёзный спондилит;
  • геморрагический синдром и низкая свертываемость крови со склонностью к кровотечениям;
  • лихорадка, и острые инфекции
  • декомпенсированная сердечно-легочная, печеночная и почечная недостаточность;
  • инфекционно-воспалительные поражение кожи (пиодермия, стрептодермия, рожистое воспаление);
  • ишемическая болезнь сердца, стенокардия покоя;
  • гипертонический криз, высокое артериальное давление, гипертоническая болезнь высоких степеней;
  • различные нарушения сердечного ритма;
  • хроническая недостаточность мозгового кровообращения, недавно перенесенный инсульт;
  • острые нарушения спинального кровообращения (инсульт спинного мозга);
  • беременность;
  • некоторые психические заболевания в период обострения (шизофрения, БПЛ, эпилепсия).

Теперь перечислим те противопоказания, при которых можно проводить некоторые физиотерапевтические процедуры, например, использование электрического тока, гальванизацию, электрофорез, лазерное лечение, но запрещено проведение вытяжения. Это такая патология, как:

  • стеноз позвоночного канала;
  • нестабильность позвонков высокой степени;
  • рубцово-воспалительные изменения оболочек спинного мозга;
  • дистрофические поражения костей в виде тяжелого остеопороза;
  • наличие миеломной болезни;
  • патология паращитовидных желёз;
  • сколиоз с выраженной асимметрией;
  • раны, трофические язвы в местах наложения манжет для вытяжения;
  • различные деформации конечностей в виде искривлений, при которых невозможна тракция вдоль длинника кости;
  • наличие выпота или экссудативно-воспалительных изменений в полости суставов.

Наконец, вытяжение противопоказано в детском возрасте и у пожилых людей. Также можно считать общим противопоказанием применение тракций у очень массивных людей, и здесь существуют различные варианты ограничений. Импортные столы позволяют расположиться на них пациентам массой около 120 кг, но вообще, пределом считается 100-110 кг. В случае подводного вытяжения, масса пациента большого значения не имеет, но все-таки при чрезвычайно выраженном ожирении этот вид механотерапии будет противопоказан.

Кому же показана тракционная терапия? Пациентам при наличии:

  • протрузий и грыж;
  • хронического миофасциального болевого синдрома;
  • угрожающего превращения протрузии в грыжу (трещина фиброзного кольца);
  • радикулярной компрессии;
  • рефлекторного нейрососудистого синдрома;
  • псевдоспондилолистеза, то есть состояния, при котором вышележащий позвонок соскальзывает с нижележащего на расстояние, не превышающем 1/3 тела позвонка, если говорить о поясничном отделе позвоночника;
  • начальных проявлений анкилозирующего спондилоартрита, или болезни Бехтерева, если сохранена подвижность в позвонках;
  • уплощение поясничного лордоза.

Есть и другие показания, которые определяет невролог, ортопед или вертебролог.

Назначают процедуры обычно врач-невролог или вертебролог. Подготовка к процедуре означает сбор необходимой информации для врача, который решает, необходим этот вид физиотерапевтического воздействия, или нет. Обязательно проводится рентгенологическое исследование соответствующего отдела позвоночника с функциональными пробами, возможно, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Для исключения общих противопоказаний выполняется ЭКГ (гипертрофия миокарда, ишемия, нарушения ритма), УЗИ брахиоцефальных артерий. Перед процедурой отменяются всевозможные обезболивающие и миорелаксанты. Если пациент будет плохо ощущать боль, то, возможно, он согласится и безропотно перенесет чрезвычайную и травматическую нагрузку.

Если говорить об аппаратной традиционной терапии, то всегда под рукой пациента имеется тревожная кнопка, нажатие на которую прекращает тракции, и выключает аппарат.

После проведения процедуры пациент лёжа перемещается на каталку, и находится на ней в течение часа или двух в горизонтальном положении для закрепления действия процедуры. Лёжа накладывается полужесткий корсет, и после его наложения пациент поднимается в положение стоя, стараясь миновать положение сидя. Для этого существуют современные каталки, которые позволяют сразу подниматься вертикально и ставить пациента на ноги.

В течении 24 часов после сеанса очень важно:

  • избегать наклонов и поворотов;
  • запрещены любые подъемы тяжестей;
  • желательно сидеть как можно меньше: в случае офисной работы вспомним старинный способ ведения дел, стоя за конторкой;
  • в продолжение всего курса тракционной терапии пациенту необходимо носить фиксирующий корсет, который снимается только лишь в положении лёжа, то есть, во время сна или для принятия процедуры.

Следует знать, что во время сеанса возможно незначительное усиление боли, которой не стоит бояться. Это разгружаются межпозвонковые диски, увеличивая свой объем, и поэтому они начинают немножко давить на нервные структуры. Но это давит не протрузия, и не грыжа, а увеличивающийся в размерах, и становящийся эластичным диск. Такое эффект возникает примерно у четверти пациентов и проходит самостоятельно.

В заключение следует сказать, что из всех видов физиотерапевтического воздействия лечебное вытяжение является наиболее эффективным, напрямую воздействующим не только на последствия влияния протрузий и грыж на мягкие ткани, но и на сами диски. Если пациент два раза в год будет проходить сеансы тракционной терапии, контролировать массу тела, заниматься плаванием и лечебной гимнастикой, правильно питаться и поднимать тяжести, а при нагрузках профилактировать их предварительным надеванием корсета, — то можно с уверенностью сказать, что в большинстве случаев превращение протрузии в грыжу может быть остановлено.

Если же все-таки возникнет грыжа, то единственным средством радикального излечения будет являться современное малоинвазивное нейрохирургическое вмешательство. Наилучшие операции в мире выполняются в странах с высокоразвитой медициной, таких, как США, Израиль, Германия, Великобритания. Не уступают по качеству и результатам операции, проведенные в странах Восточной Европы, например, в Чехии.

В Чехию приезжают многие россияне, которые разочаровались в бесконечном повторении сеансов физиотерапии, введении лекарств, и трат денег напрасно. Многие из них говорят о том, что если бы они с самого начала узнали, что можно быстро и безболезненно ликвидировать грыжу в чешских клиниках, то они сразу бы выбрали именно этот метод радикального и полноценного излечения.

источник

ТРОФИКА (греч. trophe пища, питание) — совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.

Т. проявляется в доставке питательных веществ к клеткам и элементам тканей, утилизации этих веществ, оптимальной уравновешенности процессов ассимиляции простых молекул и диссимиляции молекул, составляющих внутреннюю среду клетки (см. Ассимиляция, Диссимиляция), в своевременном удалении продуктов распада и восстановлении органических макромолекул (см. Обмен веществ и энергии) .

Общепринятая терминология для определения трофического состояния организма, органов, тканей и клеток: эйтрофия — оптимальное питание, т. е. такое взаимоотношение между уровнем утилизации питательных веществ, поступающих в клетку, ткань и орган, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при к-рых не наблюдается отклонений от их нормального строения, физ.-хим. свойств и функции, способности к росту, развитию и диф-ференцировке; гипертрофия — повышенное питание, выражающееся увеличением массы (см. Гипертрофия) или количества (см. Гиперплазия) определенной группы клеток, или тем и другим, обычно с повышением их функции (напр., физиол. гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части); гипотрофия — пониженное питание, выражающееся уменьшением массы (см. Гипотрофия) или количества (см. Гипоплазия) определенной группы клеток, или тем и другим, обычно с понижением их функции (напр., физиол. гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности, физиол. гипотрофия различных тканей и органов при общей гипокинезии); атрофия — отсутствие питания — постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение (см. Атрофия); дистрофия — качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патол. изменениям строения, физ.-хим. свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки (см. Дистрофия клеток и тканей). Различают дистрофии региональные, системные и общие.

Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими расстройствами их органов и тканей, в частности изменениями объема, консистенции, избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, некрозом и др., известны издавна. Была подмечена и связь между трофическими изменениями отдельных органов и частей тела. Еще Гиппократ указывал на такую связь, отмечая, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Длительное время согласно господствовавшему гуморалисти-ческому направлению в медицине считалось, что тканевые трофические нарушения являются результатом неправильного смешения естественных соков организма. Предположение, что взаимное влияние («сочувствие — симпатия») внутренних органов, при к-ром заболевание одного из них обусловливает вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим, нервом впервые высказал Ш. Винслоу.

В 1824 г. Ф. Мажанди в экспериментальных условиях наблюдал у кролика трофические нарушения роговицы глаза (так наз. нейропаралитический язвенный кератит) после интракраниальной перерезки первой ветви тройничного нерва. Развитие язвенного кератита после перерезки ветви тройничного нерва он объяснял прекращением потока трофической нервной импульсации из ц. н. с., необходимой для нормальной жизнедеятельности роговицы. Однако Снеллен (Н. Snellen, 1857) полагал, что перерезка тройничного нерва ведет к потере чувствительности роговицы и утрате ею защитных реакций, что и приводит к развитию воспалительного процесса. С другой стороны Шифф (М. Schiff, 1867) основной причиной возникновения кератита считал нарушение кровообращения в переднем отделе глаза, наступающее в результате выключения идущих в составе тройничного нерва сосудосуживающих волокон.

В 1860 г. Самуэль (S. Samuel), раздражая гассеров узел тройничного нерва электрическим током, показал, что развитие кератита может наблюдаться как при пониженной, так и при повышенной чувствительности роговицы глаза. Он выдвинул теорию существования специальных трофических нервов: «трофическое влияние нервов заключается в том, что они возбуждают нутритивную деятельность клеток и тканей. Основа питания лежит в самих клетках, мера его заключается в трофических нервах». Несмотря на отсутствие анатомических данных о существовании трофических нервов, эта теория длительное время пользовалась широким признанием, хотя сам Самуэль только считал, что нет «другого выхода, как допустить» или «установить путем исключения» существование этих нервов. Последователями этой теории были многие известные ученые (Ш. Броун-Секар, Ж. Шарко, И. П. Павлов, И. Мюллер и др.). Вместе с тем целлюлярная теория Р. Вирхова и его последователей, отвергавшая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности тканей, учение Ю. Конгейма о значении в механизмах этих нарушений уровня кровоснабжения, а также открытия в области микробиологии и эндокринологии второй половины 19 в. давали возможность объяснять этиологию и патогенез заболеваний, сопровождающихся трофическими расстройствами, без привлечения представлений о гипотетических трофических нервах.

Однако в 1878 г. Р. Гейденгайн обнаружил, что раздражение электрическим током барабанной струны или симпатического нерва, иннервирующих слюнную железу, вызывает секрецию неодинаковой по составу слюны (жидкой, с малым количеством органических соединений в первом случае, и вязкой, богатой органическими веществами — во втором). В результате этого Гейденгайн назвал барабанную струну секреторным нервом слюнной железы, а симпатический нерв — ее трофическим нервом, оговорив, однако, что он употребляет этот термин лишь условно.

Вскоре мнение о существовании трофических нервов подтвердилось благодаря работам И. П. Павлова (1883, 1888) и Гас-келла (W. H. Gaskell, 1883). При изучении центробежной иннервации сердца у собак И. П. Павлов, анализируя влияние различных нервов на сердце, выделил два типа нервов — усиливающие и ослабляющие. Эти нервы меняли силу сердечных сокращений, не влияя на их ритм, и тем самым отличались от функциональных нервов, регулирующих ритм сердечной деятельности. Раздражение нерва, названного им усиливающим нервом сердца, сопровождалось повышением возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, наблюдавшимися даже в условиях прекращения кровообращения (на изолированном сердце теплокровного животного)., В то время как раздражение ускоряющего нерва почти постоянно влечет за собой ослабление сердечной деятельности вплоть до полной остановки органа, усиливающий нерв восстанавливает его работу. Гаскелл, исследуя эффекты раздражения сердечных нервов сердца амфибий, не имеющего коронарного кровообращения, также пришел к выводу, что они оказывают влияние на миокард путем изменения в нем обмена веществ. Симпатические нервы были названы им катаболическими, т. к., по его мнению, они усиливают потребление питательных веществ, а нервы вагусного происхождения — анаболическими, т. е. усиливающими процессы ассимиляции. Последние Гаскелл отнес к трофическим. Анализируя полученные данные, И. П. Павлов пришел к выводу, что усиливающий нерв сердца следует признать трофическим, хотя ранее он склонялся к тому, что описанный им феномен является результатом сосудорасширяющего влияния нерва на коронарные сосуды. Сотрудник лаборатории И. П. Павлова П. Г. Заградин (1894) показал, что раздражение усиливающего нерва способно восстанавливать обмен веществ в миокарде, нарушенный в результате воздействия хлоралгидрата, о чем свидетельствовало восстановление силы и частоты сердечных сокращений. По его мнению, ускоряющие нервы связаны с нервным аппаратом, регулирующим ритм сердечных сокращений, а усиливающие нервы имеют отношение к самому миокарду. Раздражение усиливающих нервов повышало функциональную устойчивость сердца, в то время как раздражение ослаб^ ляющих нервов давало противоположный результат.

В дальнейшем (1922), изучая физиол. механизмы деятельности жел.-киш. тракта на специально оперированных животных, И. П. Павлов неоднократно сталкивался с развитием у них разнообразных трофических нарушений. Эти нарушения наблюдались при операциях, приводящих к значительному смещению и натяжению органов, и проявлялись эрозиями и изъязвлениями кожи и слизистой оболочки рта, тетанией, парезами и др. И. П. Павлов рассматривал их как результат патол. рефлекторных трофических воздействий на органы и ткани. На основании этих данных он выступил с утверждением, что наряду с центробежными нервными волокнами, вызывающими функциональную деятельность органов, и сосудодвигательными нервами, обеспечивающими доставку питательных веществ к тканям, существуют еще и нервные волокна, специально регулирующие течение обменных процессов. При этом он имел в виду симпатические и парасимпатические волокна, действующие на обмен веществ во взаимно противоположном направлении (см. Вегетативная нервная система). Они, по мнению И. П. Павлова, определяют точный размер окончательной утилизации химического материала, доставляемого кровью. Таким образом, И. П. Павлов возродил забытую на многие десятилетия идею о трофической иннервации.

JI. А. Орбели в 1932—1949 гг. получил экспериментальный материал, позволивший ему сформулировать учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы. В адаптационнотрофическом влиянии им были выделены два компонента, неразрывно связанные между собой: влияния адаптационные и влияния трофические, лежащие в основе адаптационных. Под адаптационными влияниями понимают такие влияния симпатических нервов, к-рые приводят к изменениям функциональных свойств органов, вследствие чего происходит их приспособление к выполнению тех или иных функциональных требований (см. Адаптация). Такие сдвиги наступают благодаря тому, что симпатические нервы оказывают на органы трофическое действие, выражающееся в изменении скорости протекания биохим. реакций.

Понятие об адаптационно-трофических влияниях, по словам JI. А. Орбели, «есть представление о совокупности тех изменений, которые происходят в мышечной ткани под влиянием симпатической иннервации и которые выражаются, с одной стороны, в определенных физических и химических сдвигах, с другой — в изменениях функциональных свойств, функциональных способностей органа». Эти влияния, не связанные с изменением кровоснабжения, распространяются на все виды поперечнополосатой мускулатуры (см. Орбели — Гинецинского феномен), периферические нервы, рецепторы, синапсы, различные отделы ц. н. с., железы внутренней секреции. Все эффекты адаптационно-трофического влияния, полученные сначала при раздражении- симпатических нервов, полностью воспроизводятся и раздражением гипоталамической области мозга — ее эрготропных и трофотропных центров, откуда берут начало симпатический и парасимпатический отделы в. н. с. (см. Гипоталамус). Таким образом, в целостном организме адаптационно-трофические влияния могут осуществляться как рефлектор-но (с рецепторов афферентных нервов), так и путем непосредственного раздражения гипоталамических центров, нейроны к-рых участвуют в формировании вегетативных периферических нервов и к-рые могут возбуждаться хим. веществами, образующимися местно или приносимыми кровью.

Читайте также:  Обмороки при остеохондрозе шейного отдела позвоночника

Феномен Орбели — Гинецинского выражается в том, что утомленная до полной неспособности сокращаться скелетная мышца начинала отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симпатических нервов сначала слабыми, а потом все более сильными сокращениями. Отмечено, что при активизации симпатических нервов мышца приобретает способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания при тетаническом возбуждении (см. Тетанус). JI. А. Орбели во всем этом видел аналогию с тем, что происходит в сердце при раздражении усиливающего нерва сердца в опытах И. П. Павлова. Последующие работы, проведенные в лаборатории JI. А. Орбели, показали, что в скелетной мышце при раздражении симпатического нерва происходит укорочение ее хронаксии (см. Хронаксиметрия), облегчение перехода возбуждения с нерва на мышцу, повышение чувствительности скелетной мышцы к ацетилхолину (см.), изменение упруговязких свойств и электропроводности мышцы, умеренное повышение потребления ею кислорода и более высокая степень его утилизации, изменение окислительно-восстановительных процессов, экономное расходование АТФ и усиление ее ресинтеза (см. Биоэнергетика). В миокарде под влиянием раздражения или перерезки симпатических и парасимпатических нервов возникают изменения электропроводности, потребления кислорода, содержания гликогена (см.), креатинфосфа-та (см. Креатин), АТФ, актомиозина (см. Мышечная ткань, биохимия), фосфора (см.), РНК, ДНК, фосфолипидов (см. Фосфати-ды), гуанин-, аденин- и урацилнуклеотидов (см. Нуклеиновые кислоты), изменения активности ряда ферментов (см.) и др.

Установлено адаптационно-трофическое влияние симпатических нервов на рецепторы, на ход реституции афферентных нервов, латентный период и характер протекания безусловных спинномозговых, вазомоторных и дыхательных рефлексов, а также на условнорефлекторную деятельность., Эти факты подтверждают высказанное Л. А. Орбели (1935) предположение об универсальном значении адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы, т. к. она воздействует не только на все виды мышечной ткани, но и на тканевые образования другого происхождения, в то время как функциональная иннервация представляет собой «частный случай» (надстройку), заменяющий собой роль местного химического раздражителя. Адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы, не являясь пусковым, модулирует функциональный акт (рецепцию, проведение, трансформацию, медиацию, возбуждение, сокращение, специфический синтез, секрецию и др.) того или иного органа и приспосабливает его к потребностям организма.,

Для понимания механизмов адаптационно-трофического влияния симпатических нервов на скелетную мышцу большое значение имеют данные о способах передачи симпатических стимулов на мышечные клетки. В миокарде высших позвоночных адренергический аппарат представлен трехмерной сетью, образованной концевыми отделами симпатических волокон, что обеспечивает прямые контакты этих волокон с мышечными клетками (прямая симпатическая иннервация) и быстрое достижение в их зоне эффективной концентрации норадреналина (см.). Адренергический аппарат скелетных мышц не имеет прямого отношения к их сокращению, выполняет адаптационную функцию и построен по другому принципу. Его концевые структуры не контактируют с мышечными волокнами и расположены почти исключительно в адвентициальном слое сосудов, откуда нор-адреналин путем диффузии по межклеточным щелям, а также по капиллярной сети, как показал

В. А. Говырин (см. т. 10, доп. материалы), поступает к мышечным волокнам. Основная масса гладкой мускулатуры стенки желудка млекопитающих, птиц и пресмыкающихся, ряд желез внутренней секреции также не имеют прямой симпатической иннервации. Их адренергический аппарат расположен в адвентициальном слое кровеносных сосудов. Только ио мере истончения адвентициального и мышечного слоев по направлению к прекапиллярной зоне устанавливаются более тесные контакты окончаний с гладкомышечными волокнами и непрямая иннервация переходит в прямую. Создается, т. о., материальная основа для выполнения адренергическими волокнами не только адаптационнотрофической, но и вазомоторной функции. На многие органы адаптационно-трофическое влияние симпатические нервы оказывают посредством своих перицеллюлярных и свободных терминалей (см. Нервные окончания), к-рые не имеют, однако, тесных контактов с паренхиматозными клетками органов (т. е. не могут быть отнесены к типичным синапсам) и не в состоянии создать в своей зоне эффективную концент-р а ц ию но р ад рен ал ин а.

Прямое адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы дополняется непрямым. Результаты многих исследований показали, что в период относительного покоя в жидких средах бодрствующего организма присутствует определенное количество норадреналина, к-рый попадает в кровь, цереброспинальную жидкость, лимфу и в межклеточное пространство из центральных п периферических синаи-сов. Его содержание существенно повышается при физиол. нагрузках и чрезвычайных воздействиях на организм. Этот циркулирующий в жидких средах организма норадре-налин является важным фактором поддержания Т. органов и тканей на оптимальном уровне или фактором ее нарушения. Доказательством возможного патогенного действия норад-реналина является дистрофия миокарда, печени, почек и других органов, вызываемая в экспериментах на животных путем введения им больших доз норадренали-на или резерпина (С. В. Аничков it др., 1969). Второй способ косвенного адаптационно-трофического влияния симпатических нервов осуществляется через мозговое вещество надпочечников, иннервируемое пре-ганглионарными симпатическими волокнами большого чревного нерва и выделяющее в кровь адреналин и норадреналин. Эти вещества надпочечникового происхождения, вызывающие при прямом контакте с органами и тканями такие же эффекты, как и симпатические нервы, оказывают влияние на различные виды обмена и, в частности, на углеводный обмен (см.). Они усиливают распад гликогена в печени, что приводит к избыточному накоплению глюкозы в крови и выведению ее с мочой. Повышенное содержание глюкозы в крови является естественным возбудителем биосинтеза и секреции инсулина. Одновременно повышается тонус и возбудимость холинергической системы и увеличивается концентрация ацетилхолина в жидких средах организма.

Третий способ адаптационно-трофического влияния симпатических нервов заключается в том, что норадреналин, выделяющийся в жидкие среды организма из терминалей этих нервов и из мозгового вещества надпочечников, а также адреналин поступают через гемато-энцефали-ческий барьер (см.) в гипоталамичес-кую область мозга, где, благодаря наличию специфических рецепторов, воздействуют на передний и задний отделы гипоталамуса и его аденоги-пофизотропную зону и тем самым включают в процесс практически все эндокринные железы, гормоны к-рых обладают высокой биол. активностью и способны влиять на все виды обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии).

Четвертый способ адаптационно-трофического влияния состоит в том, что симпатические стимулы, поступающие к органу по нервам или с кровью, содержащей норадреналин и адреналин, изменяя трофическое состояние тканевого образования, одновременно изменяют уровень чувствительности органа к гормонам. Чувствительность органа к гормонам, т. о., является мерой трофического обеспечения субстрата и способом, регламентирующим действие этих веществ.

С. В. Аничков и его сотрудники (1969) в экспериментах на животных, раздражая рефлексогенные зоны организма и различные участки гипоталамуса, пришли к выводу, что развивающиеся в этих условиях рефлекторные дистрофии стенки желудка, печени и миокарда обусловлены нервными стимулами, приходящими к органам по симпатическим нервам. Непосредственной причиной

развивающихся дистрофий является освобождение терминалями нервов большого количества норадре-налина под влиянием интенсивного потока симпатических импульсов и последующее истощение запасов медиатора. Гормональные факторы

в развитии этих дистрофий, по мнению С. В. Аничкова, играют второстепенную роль. С. В. Аничковым получены также данные о возможности предупреждения нейрогенных дистрофий желудка, сердца и печени нек-рыми нейротропными средствами.

А. Д. Сперанский и его сотр.

(1935) в эксперименте для получения нейрогенных дистрофий использовали наряду с повреждением гипоталамуса перерезку седалищного, тройничного и других нервов и последующее раздражение их центральных и периферических отрезков формалином, кротоновым маслом и другими хим. веществами. Наиболее отчетливо картина нейрогенных дистрофий проявлялась при повреждении седалищного нерва. Если раздражение этого нерва было слабым, то выявляемые макроскопически нарушения Т. ограничивались возникновением язв на подошве поврежденной конечности. Более яркая картина развивалась при сильном раздражении центрального отрезка седалищного нерва. Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, на слизи-стЬй оболочке жел.-киш. тракта. Наряду с этим развивались миокар-дио дистрофия, пневмония, нефрит, дистрофические изменения эндокринных желез, а также спинного мозга, гипоталамуса, пара- и превер-тебральных ганглиев симпатической нервной системы. Эти изменения

А. Д. Сперанский объяснял патол. рефлекторными влияниями, патогенный характер к-рых определялся не только силой раздражения, но и дистрофиями в самой нервной системе (нервные дистрофии). Распространение нервных дистрофий в ц. н. с. за пределы первично поврежденного сегмента приводило к генерализации процесса. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказывались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А. Д. Сперанский назвал стандартным нервно-дистрофическим процессом. Отмечая стандартную сторону процесса и не учитывая специфические черты его проявления, он хотел найти то, что объединяет, что делает похожими друг на друга различные заболевания. Он считал, что состояние нервно-трофического обеспечения органов и тканей является тем общим фоном, на к-ром развиваются специфические черты болезни. Понять болезнь — это значит изучить ее трофический компонент. В этих утверждениях имеются преувеличения, но время показало, что они имеют некоторое значение для теории и практики.

А. Д. Сперанский также решал вопрос о существовании специальных трофических нервов. Он писал: «По отношению к процессам нервнотрофического характера учение о локализации может применяться только условно. Трофическая нервная функция как таковая не имеет точной локализации». Это понималось в том смысле, что всякий нерв является трофическим (всякий нервный импульс является также и трофическим). По аналогии с А. Д. Сперанским H. Н. Зайко (1966) считал, что нетрофических нервов не существует, но способностью влиять на Т. разные нервы и разные центры обладают не в одинаковой степени.

Функциональные и трофические компоненты нервной деятельности трудно различимы. А. В. Кибяков (1950) предполагал, что функциональная деятельность органа вызывается быстрыми электрическими разрядами, исходящими от нерва, тогда как Т. поддерживается медиаторами (ацетилхолин, норадреналин), секретируемыми нервными окончаниями. А. К. Подшибякин (1964) различал фазу быстрых изменений электрического потенциала в нерве, побуждающих орган к действию, и фазу медленных электрических потенциалов, направленных на восстановление хим. свойств самого нерва, а может быть и иннервируемого им органа. П. О. Макаров (1947) выделял прерывистую (дискретную) нервную сигнализацию, вызывающую функцию органа (сокращение, секрецию), и слитнотоническую (индискретную), настраивающую орган на новый уровень деятельности, т.е. влияющую на Т. Многие исследователи трофические влияния рассматривают как безымпульс-ные и постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции (см.). При этом считают, что различные вещества (соответствующие тем или иным нервам медиаторы, частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, пептиды и аминокислоты, ДНК, РНК, ферменты и др.), образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока (см. Нервная клетка), влияя на их обмен. Специфическая же деятельность органа вызывается так наз. срочными импульсами.

Большинство исследователей склоняется к тому, что любой нерв обладает трофической функцией, то же относится и к циркулирующим в крови медиаторам нервного возбуждения. Доказана трофическая функция адреналина, норадренали-на. Установлено, что серотонин (см.) способен восстанавливать функцию утомленных мышц и оказывать другие трофические влияния. Высказывается предположение, что свойством изменять трофику клетки обладают также ацетилхолин (см.) и гистамин (см.).

Известно, что гипоталамус связан со всеми отделами ц. н. с. Афферентные пути связывают его со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиями, гиппокампом, обонятельным мозгом, отдельными полями коры полушарий головного мозга и другими структурами мозга. Благодаря таким связям эти отделы мозга через гипоталамус вызывают все многообразие эффектов действия в. н. с. и гормонов в соответствии с сигнализацией о вегетативных событиях в организме (в т. ч. и трофических), к-рая поступает в головной мозг по афферентным нервным путям, а также гуморальным путем (в виде конечных или промежуточных продуктов обмена веществ). Наличие эфферентных связей гипоталамуса с различными отделами ц. н. с. делает возможным осуществление нервных и гуморальных (нейросекреторных) гипоталамических трофических влияний на различные отделы головного и спинного мозга. Двусторонними связями гипоталамуса с различными отделами ц. н. с. объясняется влияние коры головного мозга и других его отделов на трофические процессы в тканях, органах и в организме в целом.

Представление о рефлекторных механизмах регуляции Т. (трофических рефлексах) организма, впервые высказанное И. П. Павловым, стало практически общепринятым. Особенностью трофического рефлекса является его более медленное осуществление, чем функциональных рефлексов. Поэтому в ряде случаев перенапряжение функции может сопровождаться истощением ее резервов, т. к. истраченный метаболический ‘материал не успевает восполняться новым. Т. о., осуществление функции не подкрепляется немедленным трофическим обеспечением.

Трофический рефлекс, как и функциональный, состоит из афферентной части рефлекторной дуги, нервных центров и эфферентной части. Афферентная часть (первое звено трофического рефлекса) обеспечивает поступление по чувствительным нервам информации о качественной и количественной сторонах обмена веществ в тканях в так наз. трофический нервный центр. В ответ на эту информацию трофический нервный центр по эфферентным путям направляет на периферию стимулы, регулирующие интенсивность обмена веществ в органе в соответствии с требованиями, предъявляемыми к этому органу в каждый данный момент.

В клин, практике отмечено, что трофические расстройства чаще возникают при повреждении чувствительных нервов. А. Д. Сперанский дал теоретическое и экспериментальное обоснование этим клин, наблюдениям. Он писал, что всякий фактор, способствующий усилению раздражения чувствительного нерва, способствует и возникновению дистрофии. О большой роли чувствительных нервов в патогенезе нейрогенных дистрофий писали А. В. Вишневский (1928), Е. К. Плечкова (1961),

А. В. Лебединский (1963) и др.

Предполагается, что патогенез трофических расстройств при повреждении чувствительных нервов обусловлен несколькими факторами:

1) выключение афферентной иннервации влечет за собой выпадение информации, поступающей в обычных условиях в трофический нервный центр, о биохим. изменениях, развивающихся в тканях; 2) раздражение проксимальной части перерезанного нерва, возникающее в ней в результате воспаления и ретроградной дегенерации части ее волокон. Генерируемые при этом неадекватные патол. стимулы поступают в трофический нервный центр, к-рый включает в себя кору головного мозга и нек-рые подкорковые структуры (таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию и др.), а затем по эфферентным нервам переносятся на периферию, вызывая еще большие нарушения Т.; 3) антидромное проведение по периферическому отрезку чувствительного нерва импульсов перерождения этого отрезка, усугубляющих дистрофию на периферии; 4) потеря чувствительности деафферентированного органа, что понижает его защитные возможности; 5) появление в деафферен-т прованной ткани не свойственных ей белков, благодаря к-рым ткань приобретает аутоантигенные свойства. Образующиеся при этом антитела, по мнению H. Н. Зайко (1952), могут участвовать в патогенезе дистрофий и придавать им хрон. характер. В дальнейшем был выделен еще ряд факторов, составляющих механизмы трофических расстройств.

1) После дегенерации периферического отрезка чувствительного нерва деафферентированная ткань лишается всех антидромных влияний, к-рые обеспечиваются обычно прок-симодистальным током аксоплазмы;

2) одновременно разрушаются рецепторы, прекращается восприятие обычных стимулов, поддерживающих непосредственно местный обмен веществ в самих рецепторах; и окружающих их клетках, что способно усилить дистрофию деафферентиро-ванной ткани; 3) поскольку полная деафферентация тканей невозможна, возникающие дистрофические изменения на периферии выступают в качестве источника длительного необычного раздражения экстеро- и (или) интероцепторов оставшихся афферентных волокон, к-рое является дополнительной причиной неадекватных ответов ткани; 4) перерезка афферентного нерва приводит к дистрофическим изменениям клеток чувствительных ганглиев и центров спинного и головного мозга, осуществляющих регуляцию Т. соответствующих тканей. Дистрофия нервных клеток нарушает процессы трансформации сигналов, проходящих через центры к деафферентиро-ванной ткани по эфферентным нервам, и тем самым содействует еще большему повреждению ее структуры и функции; 5) совокупность вышеприведенных факторов, нарушая Т. ткани, приводит к изменению ее чувствительности к прямым нервным и гуморальным влияниям; 6) деафферентация резко нарушает тонус кровеносных сосудов ткани и тем самым ухудшает ее кровоснабжение, изменение к-рого способствует не только усилению дистрофии клеток, но и их гибели; 7) ненормальная импульсация, исходящая из проксимальной культи чувствительного нерва, достигает переднего и заднего гипоталамуса, а также его аденогипофи-зотропной зоны, нарушая функциональную активность эндокринных желез и концентрацию гормонов в организме, обладающих способностью изменять питание тканей; 8) повреждение афферентного нерва приводит к изменению концентрации циркулирующих в жидких средах организма медиаторов нервного возбуждения, влияющих на Т. деафферентированной ткани прямо или опосредованно.

Существование перечисленных факторов, составляющих патогенетические механизмы нейрогенных дистрофий, подтверждается многочисленными исследованиями. Эта схема патогенеза трофических расстройств, возможно, не отражает всей его сложности, но свидетельствует о том, что теории, основывающиеся на одном из перечисленных факторов патогенетических механизмов нейрогенных дистрофий, не смогут дать эффективных способов лечения дистрофий, возникающих вследствие деафферентации ткани.

Следует учитывать, что в условиях деэфферентации ткань теряет лишь нормальные трофические влияния, тогда как при деафферентации патол. последствия гораздо существеннее. При смешанной денервации тканей к перечисленному добавляется фактор выпадения эфферентных нервных влияний — ткань лишается прямой нервной стимуляции клеток ее паренхимы и стромы по акцессорным волокнам, а также нервных влияний, опосредуемых изменениями местного кровообращения, поскольку смешанная денервация всегда сопровождается повреждением сосудодвигательных нервных волокон, к-рое обусловливает парез кровеносных сосудов, образование тромбов, гемостаз, изменение проницаемости сосудистой стенки, отек и инфильтрацию тканей лейкоцитами.

Нервный трофический центр (второе звено трофического рефлекса) представляет собой систему различных, но тесно связанных между собой афферентными и эфферентными путями отделов спинного и головного мозга, в т. ч. гипоталамуса. Прямые воздействия на эти отделы мозга, напр, сахарный укол, предложенный К. Бернаром, операция шарика, выполненная А. Д. Сперанским, удаление коры больших полушарий, произведенное Б. И. Баяндуровым, функциональное ослабление коры головного мозга в результате перенапряжения ее функции и др., приводят к нарушению Т. на периферии.

Третье звено трофического рефлекса представлено эфферентными нервами, гормонами и медиаторами нервного возбуждения. К эфферентным трофическим нервам относят и соматические, и вегетативные нервы. Хотя трофическая функция симпатического нерва доказана, его раздражение или перерезка не всегда приводят к дистрофическим сдвигам. При отсутствии или дефиците нервных стимулов это объясняется компенсирующим действием катехоламинов (см.) жидких сред организма (так наз. жидким симпатикусом). Однако при интенсивном воздействии на симпатическую нервную систему (напр., вследствие повреждения гипоталамуса, раздавливания верхнего шейного симпатического узла, повреждения узлов солнечного сплетения и др.) дистрофии возникают. Явление проке имодистального аксотока в чувствительных волокнах рассматривают как один из механизмов эфферентного влияния афферентных нервов на Т.

Гормоны (см.) и медиаторы (см.) нервного возбуждения, выделяемые нервной системой в жидкие среды организма и составляющие третье звено трофического рефлекса, влияют на метаболизм тканей, особенно тех, к-рые претерпевают денер-вационные и рефлекторные дистрофии, поскольку трофические сдвиги в тканях любого происхождения резко изменяют чувствительность тканевого субстрата к действию гормонов и ряда несинаптических медиаторов (норадреналин, ацетил-холпн, серотонин, ГАМК, гистамин). Этот феномен в отношении денервпрованных структур установлен У. Кенноном и Розенблютом (A. S. Rosenblueth, 1951). На тканях, переживающих рефлекторные дистрофии, он изучен Я. И. Ажипой (1970, 1981) п его сотр. В частности, показано, что сдвиги чувствительности к гормонам и медиаторам тканей и органов при их рефлекторной дистрофии или компенсаторной гипертрофии связаны как с повреждением специфических рецепторных приборов, так и с нарушением внутриклеточного неспецифического метаболизма. При этом, по-видимому, патол. началом может быть и ослабление специфической рецепции и ее усиление. Дефицит нервнотрофических влияний может привести к патогенным взаимоотношениям между гормонами и тканью, сопровождаясь изменениями структуры ткани вплоть до ее злокачественного перерождения. Примером, как показали Бискинд и Бискинд (М. S. В island,

G. R. Biskind, 1944), Ли и Гарднер (М. С. Li, W. U. Gardner, 1947) и др., может служить кистозное, а затем опухолевое перерождение полностью денервированного яичника, отличающегося резко пониженной чувствительностью к гонадотропным гормонам (см.) в условиях повышенного содержания их в организме, вызванного удалением другого яичника. Был сделан вывод, что нарушение адаптационно-трофическо-го влияния нервной системы на ткани отрицательно влияет на приспособительные реакции, позволяющие тканям противостоять длительному воздействию избытка или недостатка гормонов, и тем самым способствует превращению того или иного гормона в повреждающий фактор.

Окончания вегетативных нервов расположены в различных органах по отношению к паренхиматозным клеткам п другим тканевым элементам по-разному. В миокарде, напр., одни нервные окончания адренергических и холинергнческих нервов подходят непосредственно к эндотелию капилляров или их перицитам, другие — к миоцитам органа, третьи — иннервируют одновременно и капилляры, и паренхиматозные клетки, четвертые — расположены свободно в межклеточном пространстве. В ряде органов окончания вегетативных нервов локализуются в адвентиции кровеносных сосудов или же в межклеточных промежутках. Нек-рые ткани совсем не обеспечены нервами. Несмотря на такое разнообразие локализации нервных окончаний вегетативных нервов, все клетки во всех тканях испытывают нервно-трофическое влияние. Это связано с тем, что основным путем нервной регуляции таких тканевых образований является доставка нейромедиаторов к клеткам (по несинаптическому типу) и их последующая диффузия в направлении микрососудистого русла и межклеточного пространства, т. е. к тем структурам, к-рые составляют морфол. основу микроциркуляции (см.). Большое значение при этом имеет расстояние от нервного окончания до паренхиматозной клетки. Оно определяет прямую (немедленную) или косвенную (замедленную) нервную регуляцию Т. клетки.

В 1975 г. А. М. Чернух выдвинул гипотезу, что нервная регуляция Т. тканей, микроциркуляция и транскапиллярный обмен являются единым интегральным процессом любого функционального элемента органа.

Наряду с системой микроциркуляции в механизмах осуществления адаптационно-трофической функции нервной системы немаловажную роль играют, по-видимому, межклеточные контакты паренхиматозных клеток между собой и со структурными элементами соединительной ткани. Во многих случаях эти контакты осуществляются с помощью физиологически активных веществ, к-рые высвобождаются из соседствующих клеток под влиянием нейромедиаторов и гормонов. В качестве таких веществ могут выступать конечные и промежуточные продукты неспецифического обмена веществ, медиаторы, или модуляторы, циклические нуклеотиды, простаглан-дины и др. Доказана связь между клетками с помощью сложноорганизованных контактов, структура к-рых адекватно соотносится с особенностями функциональной организации ткани. Широко изучаются физ.-хим., надмолекулярные и субклеточные свойства межклеточных контактов. Найдены, но еще детально химически не идентифицированы вещества, участвующие в механизмах адгезии, диффузии и барьерных функциях. Показана многогранная изменчивость структур, определяющих межклеточные контакты, под влиянием факторов окружающей и внутренней сред организма. Вместе с тем влияние на эти контакты физиологически активных веществ еще мало изучено. Имеются лишь сведения о действии на них конканавалина, салицилатов, ионов кальция, лантана, нек-рых комплексонов, ауратина, преднизолона, факторов агрегации и адгезии (про-теогликанов, гликопротеинов), тироксина. То, что межклеточные контакты играют важную роль в процессах эмбриогенеза, регенерации, опухолевого роста и др., указывает на их участие в Т. клеток самих по себе. Факты же, говорящие об изменении прочности межклеточных контактов и сцепленности клеток под влиянием нек-рых гормонов, аце-тилхолина, карбахолина и о цару-шениях их структуры при стрессовых воздействиях на организм, сопровождающихся образованиехМ язв в слизистой оболочке кишечника, свидетельствует о том, что нервная система использует межклеточные взаимодействия между однородными и разнородными клетками для осуществления своего адаптационнотрофического влияния на органы и ткани. Если учесть действие циркулирующих в крови медиаторов нервного возбуждения на клетки, не соприкасающиеся с нервными окончаниями, и значение для Т. контактов этих клеток с клетками, связанными с нервными волокнами классическими синапсами, то становится более понятным механизм адаптационнотрофического влияния нервной системы на клеточные популяции, не имеющие нервов.

Читайте также:  Остеохондроз можно ли греть позвоночник

Внутри клетки передатчиками адаптационно-трофического влияния медиаторов нервного возбуждения являются встроенные в мембрану клеток специальные рецепторы медиаторов, аденилатциклаза, циклический 3,5-а денозпнмонофосфат, циклический 3,5-гуанозинмонофос-фат (см. Рецепторы, клеточные рецепторы) . Каждый медиатор в отдельности активирует систему аденилатциклаза — циклический АМФ или циклический ГМФ посредством первичного контакта со своим специфическим рецептором (см.). Так, катехоламины активируют аденилат-циклазу через Р-адренорецепторы. Норадреналин, подведенный in vitro к гипофизу крысы, вызывает повышение концентрации циклического АМФ в несколько раз. Гипофиз, предварительно лишенный симпатиче

ской иннервации, а затем выделенный из организма, имеет повышенную чувствительность к норадреналину по тому же показателю в 5 раз. Поскольку норадреналин активирует

в десимпатизированном гипофизе животных аденилатциклазу в большей степени, чем в интактном органе, не оказывая влияния на фос-фодиэстеразу, то можно предполагать, что подобное повышение чувствительности гипофиза является следствием усиления синтеза циклического АМФ, а не уменьшения его распада. Возможно, что такие изменения в концентрации цАМФ после денервацни играют компенсаторную роль.

Выделена особая группа физиологически активных веществ — олигопептидов. К ним относят идентифицированные в разное время фрагменты АКТГ, аналоги вазопрес-сина и окситоцина, либерины, сома-тостатин, энкефалины, эндорфины, вещество Р, ангиотензин II, бради-кинин, р-липотропин, нейротензин, гастрин, холецистокинин, их производные и другие пептиды (см.). Эти вещества называют нейропептидами (см. Нейрохимия), поскольку они способны модулировать эффекты медиаторов на пресинаптическом и постсинаптическом уровне, влиять на их синтез, выведение и распад, на взаимодействие друг с другом. Кроме того, нек-рые из них выполняют функцию медиаторов в пептпде-ргических синапсах. Нек-рые олигопептиды обладают высокой способностью проникать в нервную клетку — вплоть до ядра, а по аксону — до синаптического окончания. Имеются данные, свидетельствующие о связи внутриклеточных эффектов ряда пептидов с а дени л ат-циклазной системой и простаглан-динами. Биол. эффекты нейропептидов чрезвычайно многообразны. Они действуют на механизмы памяти, обучения, поведения, эмоций, болевой чувствительности, на функцию эндокринных и экзокринных желез, деятельность сердца, почек, жел.-киш. тракта и т. д. Безупречных в методическом отношении данных об участии нейропептидов в осуществлении трофической функции нервной системы еще нет, но перечисленные выше факты позволяют считать, что эти вещества играют значительную роль в осуществлении нервнотрофической функции и в качестве медиаторов пептидергических нейронов, и модуляторов действия нейромедиаторов, и веществ, регулирующих функцию желез внутренней секреции, и факторов, обеспечивающих как межнейрональную, так и внутри-нейрональную интеграцию качественно различных стимулов, приходящих к отдельному нейрону (см. Нервная клетка).

Трофические нарушения — патологические физ.-хим. и морфол. изменения в клетках и тканях, являющиеся следствием нарушения доставки питательных веществ к клеткам и элементам ткани, утилизации этих веществ, процессов их ассимиляции и диссимиляции, а также процессов удаления конечных и промежуточных продуктов обмена веществ из клеток и тканей.

Различают общие, системные, региональные, приобретенные и врожденные трофические нарушения. Чаще они являются симптомом заболевания, реже — самостоятельной нозол. формой. Выделяют трофические расстройства, причиной к-рых являются полное, неполное и качественное голодание (см.), нарушение кровообращения (см.) и иммуноал-лергической реактивности организма (см. Иммунопатология), интоксикация (см.), инфекции (см.), ионизирующее и УФ-излучение (см. Ионизирующие излучения, Ультрафиолетовое излучение), ультразвук (см.), вибрация (см.), невесомость (см.), заболевания эндокринных желез и нервной системы, нарушения внутриутробного, пре- и постнатального развития, связанные с дефектами наследственного аппарата (см. Наследственные болезни).

Полное голодание сопровождается нарушением функции всех клеток и тканей организма. Жировая ткань исчезает полностью. Мышцы, теряя сначала углеводы, а затем жиры и белки, уменьшаются в массе. Уменьшается также вес селезенки, поджелудочной железы, печени, сердца, надпочечников, в меньшей мере страдают структуры головного и спинного мозга. Уменьшение веса органов идет не только за счет расходования питательных веществ, но и за счет гибели клеток.

Неполное голодание, как правило, «растягивается» во времени, вследствие чего дистрофические изменения развиваются постепенно и оказываются многообразнее (см. Дистрофия клеток и тканей). Вначале они выявляются только с помощью физ.-хим. показателей, а затем их обнаруживают макроскопически.

У больных с алиментарной дистрофией нарушаются теплорегуляция, основной, азотистый, углеводный, жировой, водно-солевой, витаминный и другие виды обмена, возникают отеки. Повышается восприимчивость к инф. болезням. У детей происходит задержка роста, психического развития, появляются отеки, дерматозы, анемия, нарушается синтез белка и падает активность ферментов, уменьшается масса и количество клеток в органах, наблюдается жировая дистрофия печени, нарушение всасывания питательных веществ в жел.-киш. тракте.

Полное или частичное витаминное голодание (авитаминоз, гиповитаминоз) характеризуется нарушениями различных звеньев обмена веществ. Гиповитаминозы проявляются в форме резкого падения сопротивляемости организма к инф. болезням, значительного снижения работоспособности, веса тела. У детей отмечено отставание в росте. При нек-рых пшовитаминозах развиваются местные дистрофии (сш. Витаминная недостаточность).

Трофические нарушения могут явиться следствием недостаточного поступления в организм незаменимых аминокислот (см. Аминокислоты). Напр., исключение из пищевого рациона триптофана приводит у крыс к васкуляризации роговицы и катаракте. Отсутствие в пище аргинина угнетает сперматогенез (см.), а недостаток гистидина сопровождается снижением концентрации гемоглобина. Исключение из пищи метионина сопровождается жировой дистрофией печени. Недостаток ва-лина ведет к задержке роста животных, потере веса (массы) тела, развитию кератозов. Недостаток нек-рых заменимых аминокислот также может сопровождаться нарушениями Т. Так, дефицит цистина приводит к торможению роста клеток даже при наличии всех остальных аминокислот. У кошек недостаток таурина ведет к отмиранию фоторецепторных клеток сетчатки глаза.

Поскольку при полном, неполном и качественном голодании (первичном или вторичном) страдают функция и трофика нервной и эндокринной систем, то можно считать, что в патогенезе трофических расстройств при голодании принимают участие нейродистрофический и гормональный компоненты.

Частой причиной дистрофических изменений являются общие, системные и местные нарушения кровообращения (см.). Полное прекращение кровоснабжения тканей приводит к их некрозу (см.). Хрон. уменьшение притока крови (т. е. длительное недостаточное снабжение органа питательными веществами, в т. ч. кислородом) сопровождается нарушением внутриклеточного обмена веществ, уменьшением размеров клеток, некротическими сдвигами в них и их гибелью. В итоге развиваются такие состояния, как дистрофия миокарда, печени, почек, распад отдельных участков нервной ткани, гипотрофия эндокринных желез, атрофия мышечной ткани, истончение кожи или гиперкератоз, эрозии, язвы, гангрена конечностей (при генерализованном или регионарном атеросклерозе, эндартерии-те, сдавлении артерий). Затруднение оттока венозной крови сопровождается изменением цвета органа (синюшность, цианоз), отеком, гибелью паренхимы органа, разрастанием соединительной ткани, инду-рацией органов. В клинике выделены ангионеврозы — ангиотрофоневрозы (см.), при к-рых имеет место нарушение обмена и питания тканей. К ним относят акропарестезию, акроцианоз (см.), эритромегалию, болезнь Рейно (см. Рейно болезнь), ангионевротический отек — болезнь Квинке (см. Квинке отек) и др.

Трофические нарушения сопровождают нек-рые аллергические реакции организма. При сывороточной болезни наблюдаются гиперплазия лимф, узлов, крапивница, эритема-тозная сыпь с зудом, часто отек лица, суставов. Поллиноз (сенная лихорадка) сопровождается ринитом, конъюнктивитом, раздражениехМ и зудом век, а в тяжелых случаях бронхиальной астмой. При классической бронхиальной астме развивается отек слизистонЬболочки бронхов, наблюдается гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Разнообразны трофические расстройства при общем и местном воздействии ионизирующего излучения (см. Ионизирующие излучения, Облучение). Они представлены эритемой, пузырями и язвами, отеком, некрозом, множественными кровоизлияниями на коже, в слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, кишечника и т. д. (см. Лучевая болезнь) .

Хрон. отравление этиловым спиртом приводит к склеротическим изменениям в печени, сердце и других органах (см. Алкоголизм хронический). Метиловый спирт (см.) вызывает перерождение нервной ткани, особенно зрительного анализатора, четыреххлористый углерод (см.) — некроз клеток печени; трофические нарушения вызывают и другие хим. вещества (см. Отравления) .

Увеличение или уменьшение концентрации гормонов в организме, обусловленные заболеваниями эндокринных желез или изменениями их функции при чрезвычайных воздействиях, часто сопровождаются нарушением Т. общего, системного, или местного характера. Функциональная недостаточность гипофиза или его удаление приводит к атрофии щитовидной железы, коры надпочечников и гонад, что в свою очередь вызывает резкие изменения всех видов обмена в тканях и органах (см. Гипофиз). Недостаточное выделение гормона роста (см. Сома-тотропный гормон) является основной причиной гипофизарной карликовости (см.). Понижение секреции тиреотропного гормона (см.) приводит к развитию гипотиреоза и миксе демы, при к-рых отмечаются выраженные изменения Т. организма (см. Гипотиреоз). Недостаток гонадотропных гормонов (см.) вызывает нарушения секреции половых гормонов, в связи с чем могут развиться препубертатный евнухоидизм, инфантилизм с задержкой роста организма и адипозогениталь-ная дистрофия, причиной к-рой считают первичное поражение гипоталамуса, и т. д.

Заболевания щитовидной железы также характеризуются значительными трофическими расстройствами. Врожденная аплазия железы приводит к кретинизму (см.). Приобретенная в детстве или юности тиреоидная недостаточность сопровождается микседемой (см.). Повышенная функция щитовидной железы и особенно тиреотоксикоз (см.) также приводят к трофическим расстройствам. Они наблюдаются

в же л.-киш. тракте, печени, железах внутренней секреции и других тканях и органах. Трофические сдвиги в целом организме и в его отдельных органах и тканях имеют место также при заболеваниях половых желез, коры надпочечников, инкреторной части поджелудочной железы, паращитовидных желез, эпифиза, повреждении С-клеток щитовидной железы (см. Эндокринная система).

В эксперименте на животных установлено, что длительное повышение содержания медиаторов нервного возбуждения в жидких средах организма, а также в органах и тканях может явиться непосредственной причиной трофических нарушений. Так, при ранении седалищного нерва хрон. язвы на задних конечностях содержат большое количество аце-тилхолина (см.). Введение животным адреналина (см.), норадренали-на (см.), дофамина (см. Катехоламины) и резерпина (см.) в больших дозах вызывает дистрофию миокарда, печени, почек и других органов. Большие дозы серотонина у животных вызывали образование язв желудка. Повышая проницаемость капилляров, серотонин (см.) участвует в развитии отеков, в т. ч. и аллергических. В этом отношении он значительно активнее гистамина (см.). Б локаторы моноаминергиче-ских рецепторов предотвращали или ограничивали развитие дистрофий .

Многообразны трофические нарушения при повреждении различных отделов нервной системы, особенно при обширных травмах или раздражении крупных смешанных нервов. В таких случаях трофические нарушения наблюдаются во всех тканях, органах и системах, в т. ч. в нервной и эндокринной системах. Ограниченные повреждения центрального и периферического отделов нервной системы сопровождаются регионарными трофическими расстройствами, характер к-рых определяется спецификой поврежденного участка нервной системы и иннервируемого органа или ткани.

Дифференциальная диагностика трофических расстройств в самой нервной системе и их направленная терапия основываются на двух видах классификации.

Одна из них основана на лока-лпзационном (системном) принципе и выделяет трофические расстройства коры головного мозга и подкорковых структур, пирамидной ii экстрапирамидной систем, ствола мозга, продолговатого мозга и черепно-мозговых нервов, промежуточного мозга, сгшнного мозга и т. д. Известно св. 2000 рефлексов, реакций, симптомов, синдромов, проб, приемов, с помощью к-рых производят определение локализаций органических поражений нервной системы. Классификацию по ло-кализационному принципу дополняет классификация нервных дистрофий по этиол. признаку. К причинам трофических расстройств нервной ткани относят: инфекции, экзо-

II эндогенные интоксикации; сосудистые расстройства (инсульты, геморрагии, ишемии и др.); опухоли различного происхождения, локализации и течения; механические повреждения; воздействие ионизирующего излучения; гипокинезию; первичные повреждения костей, суставов, связок черепа, позвоночника и таза; нарушения внутриутробного и постнатального развития, связанные с дефектами наследственного аппарата (спастический спинальный паралич, хрон. прогрессирующая атаксия, хорея Гентингтона, гепа-толентикулярная дегенерация, атрофия зрительных нервов, амавротическая идиотия, аплазия подкоркового белого вещества полушарий мозга, нек-рые формы дегенеративных изменений мозжечка) и др.

Многие нарушения Т. нервной ткани головного и спинного мозга, а также периферической нервной системы приводят к нарушению только функции периферических органов, другие сопровождаются нейрогенными дистрофиями. Эти дистрофии проявляются в виде нарушений белкового, нуклеинового, жирового, углеводного и других видов обмена; мышечных дистрофий, амиотоний, миастений, атрофии, утолщения, шелушения, отека, гиперпигментации, незаживающих трещин и ссадин, эрозий, пролежней, экзем, язв кожи; атрофии или ломкости ногтей; флегмон, пиодермий, фурункулеза; атрофии связок, извращений роста костей, остеомаляции, спондилоза, спонди-лоартроза, склероза и анкилоза суставов; контрактуры апоневрозов; гастрита, эрозий, язв желудка, пищевода и кишечника; врожденных пороков сердца, гипотрофии эндокринных желез и т. д. В случае обширных органических поражений в области промежуточного мозга и ги-поталамо-гипофизарной системы развиваются разнообразные трофические расстройства в периферических органах и тканях.

Врожденные дистрофии, формирующиеся во внутриутробном периоде под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (токсикозы беременных, лекарственные средства, профвредности, ревматизм, хрон. пневмония, пиелонефрит, анемия и др.), делят на четыре клин, формы: невропатическая, ней-родистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Те же самые факторы экзогенного и эндогенного происхождения могут привести к ограниченным нарушениям эмбрионального развития с локальными дефектами отдельных тканей, органов и систем.

В ряде случаев врожденные дистрофии трудно отличить от наследственных нарушений Т., к-рые могут проявляться на всех этапах онтогенеза, в т. ч. и в эмбриональном периоде, и следовательно, сразу после рождения (см. Наследственные болезни). Одни наследственные заболевания проявляются в детстве, а другие — в зрелом или пожилом возрасте (напр., подагра развивается после 35—50 лет). Известны наследственные дистрофии, к-рые связывают с нарушением определенного типа обмена веществ или с изхменени-ем активности определенного фермента: мышечные дистрофии типа Дюшенна, сфероцитоз, адипозоге-нитальный синдром, болезнь Андерсена (цирроз печени), болезнь Помпе (гликогеноз сердца), кретинизм, болезнь Герке (генерализованный гликогеноз) и т. д. Наследственные болезни крови, к-рые связаны с нарушением обмена гемоглобина, ферментов и белков плазмы, также можно отнести к трофическим расстройствам. Ряд наследственных трофических нарушений относят к расстройствам вторичного порядка, являющимся следствием первичных наследственных болезней нервной и эндокринной систем.

Трофические изменения в пожилом и старческом возрасте захватывают нервную, эндокринную, пищеварительную, мышечную, сердечнососудистую, дыхательную системы, кожу и ее придатки, скелет, почки, органы чувств (см. Старость, старение). Общим для всех тканей и органов является гибель клеток без восстановления (постмитотические клетки, потерявшие способность к делению) или же уменьшение скорости деления клеток, замедление их обновления, возрастание продолжительности клеточного цикла, увеличение в органе количества старых клеток (премитотические клетки, сохраняющие способность к делению). В том и другом случае нарастает дистрофия тканевых структур и снижается их функциональная активность. Изменяется интенсивность всех видов обмена веществ.

Библиогр.: А ж и п а Я. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций, М., 1981; Аничков С. В., Заводская И. С. и Морева Е. В. Изменения тканевого энергетического обмена при развитии экспериментальных язв желудка, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 25, 1977; Аничков С. В. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакология, Л., 1969; Б а я н д у-

р о в Б. И. Трофическая функция головного мозга, М., 1949; Бехтере

ва Н. П. и др. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека, JI.— М., 1967; Брод

ский В. Я. Трофика клетки, М., 1966; Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы, М.— JI., 1947; В е й н А. М. Лекции по патологии вегетативной нервной системы, М., 1971;

В е й н А. М. и Соловьева А. Д., Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, с. 162, М., 1973;

В е й н А. М., Соловьева А. Д., и Колосова О. А. Вегето-сосуди-стая дистония, М., 1981; Висцеральная патология при поражениях центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрю-мова, Л., 1975; Гелльгорн Э. Регуляторные функции автономной нервной системы, пер. с англ., М., 1948; Г е х т Б. М. и Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни, М., 1982;

Глебов Р. Н. и Крыжанов-ский Г. Н. Аксональный ток веществ при различных физиологических и патологических состояниях нервной системы, Усп. совр. биол., т. 82, в. 3, с. 417, 1976; Говырин В. А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц, Л., 1967, библиогр.; Г р а-щенков Н. И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964; Губа Г. П. Неврологические симптомы, синдромы и функциональные пробы, Киев, 1969; Канунго М. С. Биохимия старения* пер. с англ., М., 1982; Кен

нон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, Закон денервации, пер. с англ., М., 1951; Миастенические расстройства,

Физиология, патофизиология, клиника, под ред. Н. И. Гращенкова, М., 1965; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 388, М., 1964; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 1—8, М.— Л., 1955—1963; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 1—4, М., 1966; НикифоровА. Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофиче-ские процессы, М., 1973; О р б е л и Л. А. Лекции по физиологии нервной системы, М.— Л., 1938; он же, Адаптационно

трофическая роль симпатической нервной системы и мозжечка и высшая нервная деятельность, Физиол. журн. СССР, т. 35, № 5, с. 594, 1949; Павлов И. П.

О трофической иннервации, Сб. науч. трудов в честь L-летия науч.-врач, деятельн., глав. врача Обуховск. б-цы проф.,

А. А. Нечаева, сб. 1, отд. 1, с. 1, Пг., 1922; Патологическая физиология, под ред.

А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, М., 1980; Петрова М. К. Кожные заболевания у экспериментальных собак, Механизм их происхождения и терапия, Труды физиол. лаборат, им. И. П. Павлова, т. 12, в. 1, с. 33, М.— Л., 1945; Платонов К. И. Слово как физиологический

лечебный фактор, Вопросы теории и практики психотерапии на основе учения И. П. Павлова, М., 1962; П л е ч к о-

ва Е. К. Реакция нервной системы организма на хроническое повреждение периферического нерва, М., 1961; П о д ш и-бякин А. К. О трофической функции нервной системы, Киев, 1964, библиогр.; Попелянский Я. Ю. Вертебро-генные заболевания нервной системы, т. 2, Казань, 1983; Проблема нервной трофики в теории и практике медицины, иод ред. В. В. Ларина, М., 1963; Про

блемы трофической иннервации, под ред., Д. Е, Альперна и А. М. Гринштейна, с. 11, Харьков, 1935; П у л а т о в

А. М. и Никифоров А. С. Справочник по семиотике нервных болезней, Ташкент, 1983; Русецкий И. И. Вегетативные нервные нарушения, М., 1958; Сепп Е. К., Цукер М. Б. и Шмидт Е. В. Нервные болезни, М., 1950; С к р и п к и н Ю. К. Нейродермит, М., 1967; Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины, М.— JI., 1935; Т о н к и х А. В. Гипо-таламо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, JI., 1968; Физиология вегетативной нервной системы, под ред. О. Г. Баклаваджяна и др., JI., 1981; Четвериков Н. С. Заболевания вегетативной нервной системы, М., 1968; Appenzeller О. The autonomic nervous system, p. 72, Amsterdam a. o., 1970; Biskind M. S. a. Biskind G. R. Development of tumors in rat ovary after transplantation into spleen, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 55, p. 176, 1944; Gaskell W. H. On the innervation of the heart, with especial reference to the heart of the tortoise, J. Physiol. (Lond.), v. 4, p. 43, 1883; Hei-d e n h a i n R. t)ber secretorische und trophische Driisennerven, Arch. ges. Physiol., Bd 17, S. 1, 1878; Klinische Patho-logie des vegetativen Nervensystems, hrsg. v., A. Sturm u. W. Birkmayer, Bd 1,

S. 538, Jena, 1976; M a g e n d i e, De 1’influence de la cinquieme paire de nerfs sur la nutrition et les fonctions de l’oeil, J. Physiol. (Paris), t. 4, p. 176, 1824;

Muller L. R. Lebensnerven und Lebens-triebe, B., 1931; Samuel S. Die tro-

phischen Nerven, Lpz., 1860; S с h i f f M. Legons sur la physiologie de la digestion, t. 1, Turin, 1867; Virchow R. Allge-meine Formen der Storung und ihrer Aus-gleichung, ortlielie Storungen des Kreislaufs, allgemeine Storungen der Ernahrung und Bildung, Handb. spez. Path. u. Ther., hrsg. v. R. Virchow, Bd 1, S. 1, Erlangen 1854. Я. И. Ажипа

источник